LAPORAN PRAKTIKUM ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

JUDUL PRAKTIKUM
Elektrokardiogram (EKG)

WAKTU PELAKSANAAN PRAKTIKUM
Jumat, 13 Mei 2011

TUJUAN
Mampu menjelaskan pemeriksaan EKG
Mampu melakukan pemeriksaan EKG
Mampu menganalisa hasil pemeriksaan

DASAR TEORI
Elektrokardiogram (EKG) merupakan suatu grafik yang dihasilkan oleh suatu elektrokardiograf. Alat ini merekam aktivitas listrik jantung pada waktu tertentu (saat pemeriksaan). Secara harafiah didefinisikan : “elektro” = berkaitan dengan elektronika, dan “kardio” = berasal dari bahasa Yunani yang artinya jantung, kemudian “gram”, berarti tulis / menulis. Analisis sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting. Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunya kontraktilitas jantung (Dharma, 2010).
Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di kertas EKG (Sika, 2009).
Banyak kegunaan yang dapa diambil dari penggunaan Elektrokardiogram (EKG) diantaranya, yaitu :
Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung.
EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut.
EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (misal hiperkalemia dan hipokalemia).
EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (misal blok cabang berkas kanan dan kiri).
EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung.
EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (misal emboli paru atau hipotermia).
EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang, yaitu :
Gelombang P yang mewakili depolarisai atrium.
Kompleks QRS yang mewakili depolarisai ventrikel.
Gelombang T yang mewakili repolarisasi ventrikel.
Ketika impuls jantung melewati jantung, arus jantung akan menyebar ke dalam jaringan di sekeliling jantung, dan sebagian kecil dari arus jantung ini akan menyebar ke segala arah di seluruh permukaan tubuh. Terdapat potensial listrik di daerah jantung, yang terletak pada kulit yang berlawanan dengan sisi jantung yang terdapat elektroda. Pada daerah elektroda terdapat cairan tubuh (konduktor volume), dimana cairan tersebut merupakan konduktor yang baik untuk aliran listrik sehingga dapat mengalirkan arus yang dapat direkam. Dimana hasil dari perekaman yang didapatkan dari dua denyut jantung yang terekam pada secarik kertas (Anonim, 2010).

ALAT DAN BAHAN
Seperangkat alat EKG
Tissue
Gel
Elektrokardiogram
Probandus

CARA KERJA
Probandus disuruh berbaring dengan bagian dada bebas dari pakaian dan bahan-bahan logam yang dipakai seperti cincin, jam tangan, ikat pinggang, dsb sebaiknya dibuka agar tidak menggangu rekaman.
Cream atau jelly dioleskan pada tempat dimana akan dipasang elektroda untuk mengurangi resistensi.
Keempat elektroda ekstremitas dipasang pada kedua pergelangan tangan dan kedua pergelangan kaki pada bagian medial.
Elektroda tersebut dipasang dengan ketat.
Kabel sadapan dihubungkan pada EKG dan ujung-ujungnya dihubungkan pada elektroda yang sesuai.
Elektroda dipasang pada dada sbb:
V1 : parasternal dextra intercostalis 4 (merah)
V2 : parasternal sinistra intercostalis 4 (kuning)
V3 : pada pertengahan antara V2 dan V4 (hijau)
V4 : pada linea midclavicula kiri intercostralis 5 (coklat)
V5 : pada linea axillaris anterior (hitam)
V6 : pada linea midaxillaris (ungu)
Ujung-ujung kabel sadapan dihubungkan pada elektroda dada yang sesuai.
EKG dihubungkan pada sumber listrik.
Nyalakan alat dan set alat sesuai yang diinginkan dan tunggu sampai hasilnya muncul.
Hal-hal yang diperhatikan saat perekaman, yaitu : Keadaan sekitar pasien , keadaan psikologis pasien, hasil rekaman EKG.
Keempat elektroda ekstremitas dicabut.
Keenam elektroda dada dicabut.
Alat perekam EKG dimatikan.


HASIL
Denyut jantung (RR interval)=1500/(Banyaknya kotak kecil)
=1500/19=78,95
Gelombang P selalu diikuti oleh gelombang QRS.
Gelombang P < 3 amplitudo atau < 3 ml. Akan selalu positif pada lead lateral (lead 1, 3, aVF) dan lead inferior (V1, V2, V3, V4). QRS = depolarisasi ventrikel, interval 0,04-0,1 detik. Gelombang P ke R 0,12-0,2 detik. R1 ke R2 konstan. T repolarisa ventrikel. Interpretasi : Normal PEMBAHASAN Mekanisme impuls saraf Sistem saraf terbentuk dari sel-sel khusus yang disebut neuron atau sel saraf. Neuron menghantarkan pesan dengan sangat cepat melalui serangkaian perubahan listrik yang disebut impuls saraf atau potensial aksi. Neuron menghantarkan impuls saraf karena adanya perubahan beda potensial di dalam dan di luar sel (Guyton, 1990). 1. Jantung (Heart) Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Katup pada jantung yaitu: a. AV 1) Trikuspidalis : katup antara atrium dextra dan ventrikel dextra 2) Bikuspidalis : katup antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra b. Semilunar 1) Pulmonik 2) Aortik Dilihat dari kerja jantung secara elektrik, organ ini memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri, yaitu sistem penghantar khusus (sel autoritmis). Otomasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan Ritmis : keteraturan membangkitkan impuls Daya penerus : kemampuan menghantarkan impuls Peka rangsang : kemampuan berespons rangsang 2. Konduksi Jantung Bagian-bagian jantung manusia secara normal berdenyut dengan urutan secara teratur. Kontraksi atrium (sistolik atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (ventrikel ), dan selama distolik semua empat rongga jantung dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung dan menyebar melalui sistem ini ke semua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem penghantar ini adalah simpul sinoatrial (simpul SA), lintasan antar-simpul di atrium, simpul atrioventrikular (simpul AV), berkas His, dan cabang-cabangnya, dan sistem Purkinje. Semua ini mampu menghantar listrik secara spontan, tetapi yang paling cepat adalah simpul SA, ini dikarenakan depolarisasi menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik secara spontan. Sehingga simpul SA ini merupakan pacu jantung normal, dimana kecepatannya mengeluarkan listrik dapat membuat frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas His, dan sepanjang cabang-cabang berkas His melalui Purkinje ke otot ventrikel. Pada pengaturan ini memungkinkan impuls berjalan melalui jalur yang pasti ke semua area jantung. Tabel kecepatan penghantaran dalam jaringan jantung: Jaringan Kecepatan Hantar (m/detik) Simpul SA 0,05 Lintasan Atrium 1 Simpul AV 0,05 Berkas His 1 Sistem Purkinje 4 Otot Ventrikal 1 3. Sifat Otot Jantung Jantung berdenyut 70 kali per menit saat istirahat, 100.000 denyut sehari atau 1,825x109 sepanjang hidup selama 50 tahun. Jantung berdenyut terus menerus karena adanya sifat listrik jantung. Potensial aksi otot jantung serupa dengan neuron, akan tetapi terjadi lebih lama. Tidak seperti otot rangka, otot jantug tidak membutuhkan stimulasi sistem saraf untuk berkontraksi. Stimulasi setiap denyut jantung berasal dari jantung itu sendiri dan merupakan stimulasi instristik dengan ritme yang khas yaitu ritme sinus. Karena itu, di luar tubuh, jantung akan tetap berdenyut hingga satu jam atau lebih tanpa adanya stimulus dari luar. 4. Penyebab Eksitasi Jantung Depolarisasi yang dimulai pada simpul SA disebarkan secara radial ke seluruh atrium kemudian semua bertemu di simpul AV. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik (perlambatan simpul AV) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang ke jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam serta penghantar Purkinje ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel dimulai pada sisi kiri septum interventikul dan bergerak pertama-tama ke kanan menyeberangi bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi menyebar ke bagian bawah septum menuju apeks jantung. Kemudian kembali sepanjang dinding ventrikel ke alur AV, berjalan terus dari permukaan endokardium ke epikardium. Bagian terakhir jantung yang mengalami depolarisasi adalah posterobasak ventrikel kiri, konus pulmonaris dan bagian paling atas septum (Dedy, 2009). EKG Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda : elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio, kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Cara kerja alat EKG EKG dapat direkam dengan menggunakan elektroda aktif (elektroda eksplorasi) yang dihubungkan dengan elektroda indiferen pada potensial nol (rekaman unipolar) maupun rekaman bipolar. Elekrtokardiogram ini terdiri dari beberapa gelombang, diantaranya : P : disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu atrium berdepolarisasi sebelum berkontraksi. QRS : disebabkan oleh potensial listrik yang dibangkitkan sewaktu gelombang ventrikel berdepolarisasi sebelum berkontraksi, yaitu sewaktu gelombang depolarisasi menyebar melewati ventrikel. Sehinga kedua gelombang ini disebut “gelombang depolarisasi”. T : disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari keadaan depolarisasi, proses ini terjadi di dalam otot selama 0,25-0,35 detik sesudah depolarisasi, yang dikenal dengan “gelombang repolarisasi”. U : tidak selalu ditemukan, dikarenakan adanya repolarisasi lambat pada otot papilaris. Jadi, gambaran elektrokardiogram terdiri atas “gelombang depolarisasi” dan “gelombang repolarisasi”. Di dalam arus listrik yang diperolah dari jantung tersebut, terdapat jumlah potensial pada titik segitiga sama sisi dengan sumber arus di pusat adalah “nol” pada setiap waktu. Segitiga dengan jantung pada pusatnya disebut “segitiga Einthoven”. Segitiga ini dapat diperkirakan dengan menempatkan elektroda pada kedua lengan dan tungkai kiri. Dimana ketiga sisinya merupakan sadapan ekstremitas standar, yang dipergunakan pada elektrokardiographi. Bila semua elaktroda tersebut dihubungkan ke ujung bersama, maka akan diperoleh elektroda indiferen yang berada dekat potensial nol. Depolarisasi yang bergerak menuju elektroda aktif dalam konduktor volume menghasilkan defleksi positif, sedangkan depolarisasi yang bergerak ke arah berlawanan menghasilkan defleksi negatif (Anonim, 2010). Menurut perjanjian cara penulisan defleksi ke atas ditulis bila elektroda aktif menjadi relatif positif terhadap elektroda indiferen, dan defleksi ke bawah ditulis bila elektroda aktif menjadi negatif. Pada EKG terdapat pena perekam yang akan menulis elektrokardiogram dengan bantuan lapisan kertas yang berjalan. Pada ujung pena ini disambungkan dengan penampungan tinta, dan akhir bagian perekam dihubungkan dengan sistem elektromagnetik yang kuat yang mampu menggerakkan pena maju dan mundur pada kecepatan yang tinggi. Sewaktu kertas bergerak ke depan, pena akam merekam elektrokardiogram, yang dikendalikan dengan bantuan amplifer elektronik yang sesuai, yangdihubungkan ke elektroda elektrogarafik pada penderita. Ada juga sistem perekam pena lain yang tidak menggunakan tinta dalam jarum perekamnya, tetapi menggunakan kertas khusus. Dimana kertas ini akan menjadi hitam bila terpapar dengan panas, dan jarum itu sendiri dibuat menjadi sangat panas oleh arus listrik yang mengalir melalui ujungnya. EKG pada orang normal mempunyai rangkaian bagian jantung yang mengalami depolarisasi dan posisi jantung relatif terhadap elektroda, yang mana merupakan pertimbangan penting dan menafsirkan konfigurasi gelombang pada tiap sadapan. Atrium terletak posterior dalam rongga dada. Ventrikel membentuk basis dan permukaan anterior jantung, dan ventrikel kanan terletak anterolateral ke kiri. Jadi, suatu VR “melihat ke” rongga ventrikel. Depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel, dan repolarisasi ventrikel bergerak menjauhi elektroda eksplorasi, sehingga gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T semuanya defleksi negatif (ke arah bawah), aVL dan aVF melihat ke ventrikel, dan karena itu defleksi dominan positif atau bifasik. Tidak ada gelombang Q pada V1 danV2, dan bagian awal kompleks QRS adalah defleksi ke atas kecil karena depolarisasi ventrikel mula-mula bergerak melintasi bagian tengah septum dari kiri ke kanan menuju elektroda aksplorasi. Gelombang eksitasi kemudian bergerak menuruni septum dan ke ventrikel kiri menjauhi elektroda menghasilkan gelombang S besar. Akhirnya bergerak kembali sepanjang dinding ventrikel menuju elektroda, menyebabkan kembali ke garis isoelektrik. Sebaliknya, pada sadapan ventrikel kiri (V4-V6) mungkin terdapat awal gelombang Q kecil (depolarisasi septum dan ventrikel kiri) diikuti dengan gelombang S, sedang pada V4 dan V5 (depolarisasi lambat dinding ventrikel bergerak kembali menuju sambung AV). Terdapat variasi dalam posisi jantung normal, dan posisi mempengaruhi konfigurasi kompleks elektrokardiografi pada bagian sadapan. Sadapan-sadapan Elektrokardiograph : Sadapan Bipolar Sadapan ini digunakan sebelum dikembangkan sadapan unipolar. Sadapan ekstrimitas standar, I, II, dan III dimana masing-masing merekam perbedaan potensial antara dua ekstrimitas. Oleh karena arus mengalir hanya dalam cairan tubuh, rekaman yang diperoleh adalah yang akan diperoleh bila elektroda pada titik perlekatan ekstremisitas, tanpa mempedulikan elektroda ditempatkan pada ekstrimitas. Pada sadapan I elektroda dihubungkan sedemikian rupa sehingga defleksi ke atas dicatat ketika lengan kiri menjadi relatif positif terhadap kanan (positif lengan kiri). Pada sadapan II, elektroda pada lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai positif, dan pada sadapan III elektroda pada lengan kiri dan tungkai kiri, dengan tungkai positif. Sadapan unipolar (V) atau Sadapan Dada (Sadapan Prekordial) Elektroda pada sadapan ini dihubungkan dengan ujung positif pada elektrokardiograf, sedangkan elektroda negatif disebut sebagai elektroda indiferen, biasa dihubungkan melalui tahanan listrik ke lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri, semuanya pada saat yang sama. Biasanya dari dinding anterior dada dapat direkam enam macam sadapan dada yang standar, elektroda dada dilekatkan secara berurutan pada enam titik seperti dalam diagram. Macam-macam rekaman yang direkam menurut metode seperti yang dikenal seperti V1, V2, V3, V4,V5,dan V6 (Dharma, 2010). Gambar elektrokardiogram normal: sadapan V1 dan V2, rekaman QRS dari jantung yang normal terutama bernilai negatif, sebab elektroda dada pada sadapan-sadapan ini terletak lebih dekat dengan basis jantung daripada aspek jantung, dengan arah penjalaran elektronegatif selama berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasi ventrikel. Sebaliknya, kompleks QRS dalam sadapan V4, V5, dan V6 terutama bernilai positif sebab elektroda dada dalam sadapan-sadapan ini terletak lebih dekat dengan bagian aspek, dimana hal ini sesuai arah penjalaran muatan elektropositif selama berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasi. Letak V1-V6 secara rinci pada tubuh: V1: Pada ruang antar costa ke empat pada sebelah kanan stenum. V2: Pada ruang antar costa ke empat pada sebelah kiri stenum. V3: Antara V2 dan V4 (V3 dilakukan setelah pelaksaan V4). V4: Di ruang antar costa kelima pada garis medio clavicular. V5: Di left anterior axilarry line setinggi (sejajar) V4. V6: Di left mid axilarry line setinggi (sejajar) V4. Sadapan unipolar dapat juga ditempatkan pada ujung kateter dan dimasukkan ke esofaghus atau jantung. Bentuk sadapan unipolar: aVR : Pada lengan kanan aVL : Pada lengan kiri aVF : Pada tungkai kiri Hal-hal yang dapat diketahui dari pemeriksaan EKG adalah : a. Denyut dan irama jantung b. Posisi jantung di dalam rongga dada. c. Penebalan otot jantung (hipertrofi). d. Kerusakan bagian jantung. e. Gangguan aliran darah di dalam jantung. f. Pola aktifitas listrik jantung yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung EKG biasanya dilakukan dalam rangka : a. Pemeriksaan fisik rutin (check up) b. Tes pembebanan jantung c. Penilaian beberapa gejala seperti nyeri dada, napas pendek, pusing, pingsan, atau palpitasi. Bentuk Gelombang dan Interval EKG EKG mempunyai bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang–gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut: Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium, rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Kriteria gelombang P normal : a. Tidak boleh lebih dari 3 kotak (3mm) b. Amplitudonya 3mm c. Positif pada lead lateral (Lead I,II dan III) dan inferior (V1,V2,V3 dan V4) d. Positif ke atas e. Satu gelombang P selalu diikuti oleh gelombang QRS f. Gelombang P positif jika mendekati sadapan g. Gelombang P negatif jika menjauhi sadapan h. aVR menjauhi gelombang P Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. Misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik. R-R Interval Digunakan untuk menghitung denyut jantung (jumlah denyut per menit). Dapat dihitung dari interval antar denyut R-R dengan membagi jumlah satuan waktu (kotak besar = 0,20 detik) antara 2 gelombang R berurutan dengan 300 atau membagi jumlah satuan kecil (0,04 detik) dengan 1500. Normalnya 60-100 bit/menit Jika >100 : takikardia
< 60 : brakikardia >350 : fibrilasi
Interval PR
Interval ini diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.
Kompleks QRS
Kompleks QRS menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.
Segmen ST
Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.
Gelombang T
Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.
Interval QT
Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata adalah 0,36 sampai 0, 44 detik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat – obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone) (Sika, 2009).

APLIKASI KLINIS
Aritmia
Gangguan irama jantung (aritmia) merupakan jenis komplikasi yang paling sering terjadi pada infark miokardium di mana insidennya sekitar 90 %. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi dengan perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram. Kecepatan denyut jantung normal berkisar antara 60 – 100 denyutan/menit (DPM).
Penyebab / Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner / spasire arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat antiritmia lainnya.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
Gangguan endokrin (hiperthyroidisme, hypothyroidisme).
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
Gangguan tumor jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
Hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut Blokade.
Manifestai klinis
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan (Anderson, 1994).
Pengobatan
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah:
Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control).
Mencegah terbentuknya bekuan darah.
Pengobatan aritmia dapat dilakukan dengan beberapa cara diantaranya :
Obat-obatan. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena memiliki efek samping. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).
Pace maker atau pacu jantung buatan, sebuah alat elektronik yang diletakkan di bawah kulit dada. Alat ini mengambil alih tugas natural pace maker yang tidak melakukan tugasnya dengan baik.
Defibrilasi jantung (cardiac defibrillation), syok aelektrik yang dapat digunakan untuk menghentikan irama jantung abnormal dan mengembalikan ke irama yang normal.
Tindakan bedah, sebagai contoh aritmia yang disebakan oleh penyakit jantung koroner dapat dikoreksi dengan bedah bypass surgery. Jika bagian tertentu jantung ditemukan sebagai sumber penyebab aritmia, bagian tersebut dapat dihancurkan atau dilenyapkan.
Cardioversion, suatu alat yang ditempelkan pada dinding dada dan secara cepat dapat mengembalikan keteraturan denyut jantung. Alat ini paling sering digunakan dalam situasi darurat (Price, 2005).

Hipertrofi Jantung
Jenis hipertrofi jantung dan tanda-tandanya kaitannya dengan hasil EKG :
Hipertrofi atrium kiri
Gelombang P yang lebar, tegak, dan bertakik dapat ditemukan pada banyak sadapan bidang frontal dan V4-6. Hal terpenting adalah gelombang P bifasik di mana bagian terminal gelombang P adalah negatif (minimal 1 mm) dan lebar (minimal 0,04 detik).
Hipertrofi atrium kanan
Ditandai dengan gelombang P yang tinggi (lebih dari 2,5 mm) dan runcing di sadapan II, III, dan aVF.
Hipertrofi ventrikel kiri
1. Kriteria tegangan (voltage criteria) hanya dapat digunakan untuk umur > 35 tahun.
RI + SIII > 26 mm.
RaVL > 11 mm.
RV5 / RV6 > 26 mm.
SV1 + RV5 atau RV6 > 35 mm.
2. Depresi ST dan inversi gelombang T pada sadapan tersebut dengan tegangan QRS yang tinggi.
3. Aksis superior QRS pada bidang frontal -30 derajat; hal ini dapat saja ditemukan, tapi tidak terlalu esensial untuk menentukan diagnosis.
4. Perpanjangan ringan sampai sedang interval QRS (0,1-0,12 detik) mungkin dapat terlihat.
Hipertrofi ventrikel kanan
Deviasi aksis ke kanan (right axis deviation, RAD): rata-rata aksis QRS pada bidang frontal lebih dari +110 derajat pada bayi dan anak-anak, dan > +90 derajat pada dewasa > 40 tahun.
Gelombang R tinggi di V1 (dan V2); RV-1 > 5 mm dan rasio R:S di V1 > 1. Hal ini lebih sering terlihat pada anak-anak dan dewasa muda dengan penyakit jantung kongenital atau didapat yang dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan.
Depresi ST dan gelombang T terbalik di V1 -3.
Kebalikan dari B di atas, hipertrofi ventrikel kanan didapat terlambat, seperti kor pulmonal pada dewasa > 60 tahun, biasanya mempunyai karakteristik yaitu gelombang R kecil atau tidak ada di V1 -3 dan EKG mirip dengan keadaan infark miokard anterior.
Penggabungan kriteria untuk hipertrofi atrium kiri atau kanan membantu dalam pengenalan hipertrofi ventrikel kanan.

Iskemia Miokardium
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.
Iskemia miokardium secara klinis ditunjukkan sebagai angina pektoris, dengan perubahan segmen ST sesaat dan reversibel. Lebih umum dimanifestasikan dengan satu dari kriteria di bawah ini:
Depresi segmen ST > 1 mm pada satu atau lebih sadapan.
Depresi segmen ST horizontal atau menurun landai dan mempunyai durasi minimal 0,08 detik.
Penting untuk membedakan keadaan di atas dengan depresi ‘J point’ yang normal. Keadaan ini dimulai 1-3 mm di bawah garis isoelektrik, tetapi segmen ST langsung naik tajam pada arah ke atas.
Kriteria di atas juga digunakan untuk menentukan aktivitas EKG yang positif
Catatan:
Jarang ditemukan EKG pada iskemia miokardium suatu elevasi segmen ST dengan angina spontan atau karena tes latihan. Elevasi segmen ST lebih dari 10 mm dapat saja ditemukan. Gambaran ini menghilang dalam hitungan menit bila nyeri atau latihan dihentikan. Keadaan di atas sering disertai aritmitrikel.
Inversi gelombang T sesaat dapat terlihat selama periode-periode dari iskemia miokardium. Bagaimanapun, pada evaluasi aktivitas EKG, gelombang T dapat berubah sendiri. Bila tidak ditemukan keadaan di atas kriteria gambaran seamen ST- tidak dapat dijamin bahwa interpretasi tes adalah positif.

Infark Miokard
Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium. Meskipun dengan tanda klinis pada pasien merupakan komponen penting dalam evaluasi secara keseluruhan pada pasien dengan IM, banyak kejadian baik “silent” maupun tidak diketahui secara klinik, membuktikan bahwa, pasien, keluarga, dan tim medis sering tidak mengenal gejala dari IM. Kehadiran “cardiac marker” dalam sirkulasi umumnya mengidentifikasikan nekrosis miokardium dan sangat berguna membantu menegakkan diagnosis. “Cardiac markers” membantu untuk mengklasifikasi IM, yang dipertimbangkan bagian dari acute coronary syndrome yang didalamnya termasuk IM dengan elevasi ST (STEMI), IM tanpa elevasi ST (NSTEMI), dan angina tak stabil. Klasifikasi ini berharga karena pasien dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai/tidak mempunya elevasi segmen ST pada elektrokardiogram. Yang tidak mempunyai elevasi ST dapat didiagnosis dengan NSTEMI atau dengan angina tidak stabil berdasarkan ada tidaknya ezim jantung. Sebagai tambahan, pilihan terapeutic, seperti trombolisis intravena atau percutaneus coronary intervention, sering menjadi dasar klasifikasi ini.
Patofisiologi
Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard, tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas.
Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin; emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi; penyumbatan koroner oleh vaskulitis; atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari perdarahan GI. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan, biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga.
Penyebab
Penyebab tersering IM adalah pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombus.
Penyebab lainnya:
Coronary artery vasospasme
Hipertrofi ventrikel
Hypoxia
Emboli arteri korornaria
Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine
Arteritis
Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries
Faktor resiko pembentukan plak aterosklerosis yaitu umur, jenis kelamin, merokok, hypercholesterolemia dan hypertriglyceridemia, diabetes mellitus, hipertension yang jarang dikontrol, dan riwayat keluarga.
Gejala
Nyeri dada, biasanya pasien merasa tertekan.
Nyeri pada dagu, leher, tangan, punggung, dan epigastrium. Tangan kiri frekuensi lebih banyak.
Dyspnea
Mual, nyeri perut atau keduanya
Anxietas
Kepala terasa ringan yang disertai/tidak disertai sinkop
Batuk
Mual dengan/tanpa muntah
Diaphoresis
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Troponin --> ada
Creatine kinase-MB --> meningkat
Myglobin --> meningkat
Hitung darah lengkap --> ditemukan leukocytosis
C-reaktif protein (CRP) --> meningkat
Erythrocyte sedimentation rate (ESR) --> meningkat
Serum laktat dehidrogenase (LDH) --> meningkat
2. Imaging
X- ray dada
Ekokardiografi
Technetium-99m sestamibi scan
Thallium scanning
Elektrokardiografi

Penatalaksanaan
Jika terjadi nyeri dada: Suplai oksigen dengan tabung oksigen, Aspirin, Nitroglicerin untuk nyeri dada yang aktif melalui sublingua atau dengan spray. Medikasi : Aspirin, Beta-blocker, Morphine sulphate, Nitrates, Trombolisis, ACE Inhibitor, Angiotensin receptor blocker, Calcium chanel blocker.
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal (Price, 2005).
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior




Perikarditis
Perikarditis adalah inflamasi pada pericardium, kantong membrane yang membungkus jantung. Perikarditis mengacu pada inflamasi pada pericardium, kantong membrane yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer, atau dapat terjadi sesuai perjalanan penyakit medis atau bedah. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium. Nyeri dada, pericardial friction rub, perubahan EKG, dan efusi pericardial dengan tamponade jantung dan paradoxical pulse merupakan manifestasi utama dari bermacam-macam bentuk dari perikarditis akut.
Gejala
Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri.Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal.

Nyeri dada
Nyeri dada merupakan gejala yang selalu ada dalam setiap benuk perikarditis akut. Nyeri pada perikarditits kerapkali berat, pada retrosternal dan precordial kiri, dan menjalar ke punggung dan daerah kiri trapezius. Sering sakitnya merupakan konsekuensi pleuritis yang mengiringi inflamasi pleural. Nyeri dada yang timbul dirasakan menusuk dan diperburuk oleh inspirasi, batuk, dan perubahan dari posisi tubuh, tetapi kadang-kadang menetap, sakit yang menjalar ke lengan atau kedua lengan yang mirip dengan myocardiac iskemia; oleh karena itu, kebingungan dengan acute myocardial infarction (AMI) sering mincul. Secara khusus, bagaimanapun juga nyeri perikardial akan berkurang dengan duduk dengan posisi tubuh ke depan dan semakin buruk dengan berbaring dalam posisi supine.


Pericardial Friction Rub
Merupakan tanda fisik yang paling penting pada perikarditis akut, mencapai 3 komponen setiap siklus jantung. Kadang-kadang diperoleh ketika penekan tetap dengan diafragma stetoskop pada dinding thoraks pada kiri bawah batas sternum. Paling sering didengar selama ekspirasi dalam posisi tegak lurus dengan posisi ke arah depan. Gesekannya sering tidak tetap, dan suaranya akan hilang dalam beberapa jam, dan mungkin kembali pada hari berikutnya.
Pengobatan
Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan (misalnya Aspirin atau ibuprofen), kontrol terhadap terjadinya efusi pericardial (jika ada efusi pericardial maka tekanan arteri dan vena , heart rate harus dikontrol dan diperhatikan). Selain itu harus diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya.
Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui
pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan. Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikancol chic ine. Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat pericardium (Harun, 2000).
Tanda-tanda perikarditis kaitannya dengan hasil EKG yaitu:
Pertama kali terdapat elevasi segmen ST pada semua sadapan, kecuali aVR, aVL (posisi jantung vertikal), V1, dan V2.
Setelah beberapa hari, segmen ST kembali kepada garis isoelektris dan gelombang T menjadi terbalik.
Aritmia atrium biasa ditemukan.
Tidak ada perubahan pada kompleks QRS dan konduksi intraventrikular (AV) tidak terganggu.
Keadaan perubahan ST-T di atas tidak terjadi pada keadaan perikarditis uremia.

Takikardia Paroksismal
Kelainan dalam setiap bagian jantung, termasuk atrium, sistem Purkinje, dan ventrikel kadang-kadang dapat menyebabkan pencetusan impuls berirama dengan cepat yang menyebar ke semua arah di seluruh jantung karena irama yang cepat dalam fokus peka rangsang tersebut, fokus ini menjadi pemacu jantung.
Takikardia Paroksismal Atrium
Gelombang T yang terbalik timbul sebelum setiap kompleks QRS-T selama serangan denyut jantung yang yang cepat tersebut, meskipun gelombang P ini sebagian tergambar di atas gelombang T normal dari denyut sebelumnya. Ini menunjukkan bahwa takikardia paroksismal ini terutama berasal dari atrium, tetapi karena gelombang P tersebut abnormal, asalnya tidak dekat dengan simpul S-A. Gejala-gejalanya biasanya berupa serangan berulang, timbul tiba-tiba, berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam, biasanya berhenti tiba2.
Takikardia Paroksismal Ventrikel
Pada elektrokardiogram takikardia paroksismal ventrikel terdapat serangkaian denyut prematur ventrikel yang timbul secara berturut-turut tanpa diselingi denyut normal.
Takikardia paroksismal ventrikel biasanya merupakan suatu keadaan yang serius karena dua alasan. Pertama, jenis takikardia ini biasanya tidak terjadi kecuali bila ada kerusakan yang cukup besar di dalam ventrikel. Kedua, takikardia ventrikel mempredisposisi fibrilasi ventrikel, yang hampir selalu mematikan (Hanafi, 2001).


KESIMPULAN
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Prinsip utama belajar EKG adalah mengetahui anatomi fisiologi jantung, dan persyarafan jantung. Elektrokardiogram (EKG) tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunya kontraktilitas jantung.
EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang, yaitu :
Gelombang P yang mewakili depolarisai atrium.
Kompleks QRS yang mewakili depolarisai ventrikel.
Gelombang T yang mewakili repolarisasi ventrikel.






















DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2010. Elektrografi. http://elektrokardiogram(ekg).Biomedical Engineering.html. Diakses tanggal 25 Mei 2011.
Dedy. 2009. Fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah. http://www.sidenreng .com /2009/08/fisiologi-jantung-pembuluh-darah/. Diakses tanggal 20 Mei 2011.
Dharma S. 2010. Pedoman Praktis Interpretasi EKG. Jakarta : EGC.
Guyton, Arthur C. 1990. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : FKUI.
Harun, S., 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI.
Price. S. A. dan Wilson.L.M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.
Sika. 2009. ECG/EKG (ELEKTROKARDIOGRAM). http://id.shvoong .com / medicine-and-health/pathology/1913505-ecg-ekg-elektrokardiogram/ diakses tanggal 25 Mei 2011.